Doctorat (H/F) en neurosciences cliniques, neurophysiologie et stimulation cérébrale non-invasive

Sujet de thèse :
Un descriptif complet de la thèse est disponible sur le site de l’école doctorale EDISCE de l’UGA (page offre de thèse ).

L'accident vasculaire cérébral (AVC) est la principale cause de handicap chez l'adulte[1]. La majorité des survivants à un AVC souffre de déficit moteur et présente des déficits cognitifs persistants[2]. Une meilleure compréhension des mécanismes neurophysiologiques associés est cruciale pour développer de nouvelles thérapies. Il a été montré que les dynamiques cérébrales du cortex moteur ipsilésionnel étaient sévèrement perturbées chez les patients AVC en phase aiguë[3], [4]. Le ralentissement et la simplification de l'activité cérébrale observés sont semblables aux dynamiques corticales de type sommeil (SLCD pour Sleep-Like Cortical Dynamics) se produisant lors du sommeil profond[5]. De plus, la réduction des SLCD est bénéfique pour la récupération motrice au stade subaigu[4], [6], [7]. Bien qu’un phénomène de propagation soit attendu, l'étendue spatiale et la topographie des SLCD, et leur relation avec les déficits, n'ont jamais été étudiées. Une stratégie prometteuse pour promouvoir la récupération post-AVC consisterait en l'atténuation des SLCD à l'aide de techniques de neuromodulation comme la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS). L’effet des interventions actuelles est cependant limité par l’utilisation de faibles doses et d’approches non personnalisées[8].

Cette thèse s’inscrit dans le cadre du projet SLEEPY-STROKE, qui a un double objectif : mieux caractériser les SLCDs et les atténuer par une stimulation cérébrale non invasive optimisée afin de favoriser la récupération post-AVC. Pour cela, le projet s’appuiera sur des approches multimodales en neuroimagerie et en stimulation cérébrale non invasive au sein de trois Work Packages (WP) complémentaires. Le WP1 vise à mieux caractériser les SLCDs en explorant leur propagation spatiale intra-individuelle à travers le cortex dans les régions non motrices au cours du temps, en utilisant la Stimulation Magnétique Transcrânienne robotisée couplée à l’électroencéphalographie (TMS-EEG)[9], [10]. Nous émettons l’hypothèse que la propagation des SLCDs dans des hubs corticaux clés associés aux fonctions cognitives est corrélée à des déficits spécifiques dans ces domaines, avec une réduction progressive durant la récupération. Le WP2 se concentre sur le domaine moteur et comprend une cartographie spatiale fine de la présence des SLCDs sur le réseau moteur ainsi que le développement d’un traitement innovant. Nous supposons que l’étendue spatiale des SLCDs dans le réseau moteur constitue un marqueur des déficits moteurs, en particulier des troubles de la motricité fine (WP2.1), et que leur atténuation grâce à un protocole de neuromodulation accéléré et personnalisé, ciblant l’aire la plus impactée, est une approche prometteuse pour améliorer la récupération motrice en phase subaiguë précoce (
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